Tinospora Cordifolia | Centre Ayurveda d'Aquitaine

L’extrait de Tinospora cordifolia prévient le stress oxydatif et l’hépato-toxicité induits par le cadmium chez le rat expérimental

Rathinasamy Baskaran, Lohanathan Bharathi Priya, V. Sathish Kumar, Viswanadha Vijaya Padma

Abstrait

Contexte

La pollution par le cadmium (Cd) est une source de grave préoccupation en raison de ses effets toxiques sur les humains et les animaux. L’étude examine l’effet protecteur de l’extrait méthanolique de tige de Tinospora cordifolia (TCME) sur l’hépato-toxicité induite par le cadmium.
Objectifs)

L’objectif de l’étude était d’explorer les effets hépato-protecteurs de l’extrait de T. cordifolia.

matériaux et méthodes

Les rats ont été administrés par voie orale avec du Cd (5 mg / kg) et du TCME (100 mg / kg) pendant 28 jours. À la fin de la période de traitement, les homogénats de sérum et de tissus hépatiques ont été soumis à une analyse biochimique.

Résultats

Les rats traités au Cd ont présenté une activité accrue des enzymes sériques marqueurs des dommages au foie, tels que l’AST et l’ALT, ainsi qu’une augmentation des taux de LPO et de la teneur en protéines carbonyle dans les tissus hépatiques. Le traitement au cadmium entraîne également une diminution des activités des antioxydants endogènes (SOD, CAT, GSH, GPx et GST), des ATPases membranaires (Na + K + ATPase, Ca2 + ATPase et Mg2 + K + ATPase) et des taux de glycoprotéines tissulaires (hexose, fucose). , hexosamine et acide sialique). L’analyse histologique a révélé une dégénérescence vacuolaire des hépatocytes avec nécrose focale lors de l’administration de Cd. Le co-traitement par TCME a permis de ramener les altérations biochimiques et histologiques causées par l’intoxication par le cadmium à des niveaux proches de la normale.

Conclusion

Les résultats de la présente enquête révèlent la nature hépato-protectrice de T.cordifolia contre l’hépato-toxicité induite par le cadmium.

Mots clés

Cadmium
Stress oxydatif
Tinospora cordifolia
Hépatotoxicité
Antioxydant

IntroductionLes métaux lourds constituent le principal groupe de contaminants inorganiques. Le fléau des métaux lourds pour la santé humaine et animale est provoqué par leur persistance à long terme dans l’environnement [1]. Les effets observés lors d’une intoxication par les métaux lourds incluent la cancérogénicité, l’immuno-toxicité et la neuro-toxicité, qui se produisent lors de la génération de radicaux oxygène conduisant à un stress oxydatif présentant des caractéristiques physiologiques et biochimiques modifiées [2]. Le cadmium (Cd), un polluant de l’environnement, serait un facteur dangereux connu de l’homme [3]. Il est présent dans l’air, le sol, l’eau, la nourriture et la fumée de cigarette et endommage divers tissus [4]. Le cadmium a encore diverses utilisations industrielles, les piles au nickel-cadmium constituant la source la plus importante d’exposition professionnelle. Parmi les autres applications de l’utilisation du cadmium posant pour l’exposition humaine, on peut citer les pigments, le plastique, les stabilisants et les produits anticorrosifs [5]. Il a été prouvé que le cadmium était nocif pour les reins, le foie, les os, les poumons, le pancréas, l’estomac et le cœur. Sa vulnérabilité a également été liée à la prostate humaine et au cancer du rein [6].Les rapports de Renugadevi et Prabu [7] ont montré des lésions hépatiques marquées avec une nécrose hépatique focale lors d’une intoxication au Cd. Les animaux exposés à des doses plus élevées de Cd ont entraîné des dommages oxydatifs de l’ADN et des protéines, une régulation accrue des gènes codant pour les protéines de choc thermique et une diminution des activités des enzymes anti-oxydantes [8]. De plus, une augmentation de la peroxydation lipidique et une diminution des taux de GSH ont été rapportées dans les reins et le foie [9]. Le Cd exerce ses effets toxiques via des dommages oxydatifs sur les organites cellulaires en induisant la génération d’espèces oxygénées réactives (ROS) [10] qui consistent principalement en -02, H2O2 et -OH, mais le mécanisme moléculaire impliqué dans la génération de radicaux libres médiée par le Cd n’est pas élucidé jusqu’à présent [11].Au cours des dernières années, l’intérêt du grand public et de la communauté scientifique pour les plantes médicinales s’est considérablement accru, comme en témoigne l’utilisation croissante de produits à base de plantes pour différentes maladies, de produits cosmétiques naturels et des recherches scientifiques menées sur les plantes pour déterminer leurs effets biologiques sur l’homme. [12] Tinospora cordifolia est l’une des plantes médicinales essentielles utilisées dans le système de médecine traditionnelle vétérinaire / Ayurveda pour le traitement de diverses maladies et l’amélioration de l’immunité [13]. Il a été rapporté que l’extrait entier de T. cordifolia contenait plusieurs composants bioactifs tels que des glycosides, des alcaloïdes et des composés cristallins du principe amer et du furane glycoside cardifoliside A, B et C. Le principe amer présent dans Tinospora a été identifié comme étant du type colombien, la chasmanthine et la palmarine [14]. T.cordifolia est utilisé pour le traitement de la faiblesse générale, de la fièvre, de la dyspepsie, de la dysenterie, de la gonorrhée, des maladies urinaires, de l’hépatite virale, de l’anémie et, plus récemment, de ses activités immuno-modulatrices et antinéoplasiques [12]. La présente étude visait à évaluer le rôle protecteur de l’extrait méthanolique de tige de T.cordifolia sur l’hépato-toxicité induite par le cadmium chez les rats Wistar.

Matériels et méthodes2.1. Produits chimiquesLe chlorure de cadmium a été obtenu auprès de Sigma Aldrich Pvt. Ltd., Bangalore, Inde. T.cordifolia a été collecté dans les Ghats occidentaux près de Palaghat, au Kerala, de novembre à janvier. Le matériel végétal a été authentifié par un taxonomiste et soumis aux collections d’herbiers de l’Université Bharathiar de Coimbatore, à titre de référence. L’extrait méthanolique de T.cordifolia a été préparé par la méthode d’extraction de Soxhlet décrite précédemment [15], [16]. Tous les autres produits chimiques utilisés étaient de qualité analytique et ont été achetés auprès de HiMedia Laboratories, Mumbai, Inde.2.2. Animaux
Des rats Wistar mâles ont été achetés auprès d’une petite station d’élevage, Collège des sciences vétérinaires et animales, Mannuthy, Thrissur, Kerala. Des rats Wistar adultes pesant 200 ± 20 g ont été utilisés pour l’étude. Après acclimatation, les animaux ont été regroupés six fois par cage et maintenus à une température de 25 ± 2 ° C, avec un cycle lumière / obscurité normal de 12 h. Les animaux ont été nourris avec de la nourriture pour rats en granulés disponible dans le commerce (Sai Durga private limited, Bangalore) et de l’eau à volonté. L’expérience a été réalisée conformément aux directives du Comité pour le contrôle et la surveillance des expériences sur les animaux (CPCSEA) et l’étude a été approuvée par le Comité d’éthique pour les animaux institutionnels de l’Université Bharathiar de Coimbatore, en Inde.

2.3. Calendrier de traitement

Du chlorure de cadmium (5 mg / kg) dissous dans une solution saline normale et un extrait méthanolique de tige de T.cordifolia (100 mg / kg) dissous dans 0,3% de CMC ont été administrés à des rats par voie orale pendant 28 jours. La posologie pour les groupes expérimentaux a été choisie sur la base de l’étude pilote (résultat non présenté) et du rapport précédent [15], [16].

2.4. Procédure expérimentale

Les animaux ont été divisés en 4 groupes avec un minimum de 6 rats dans chaque groupe.

Groupe I – Contrôle

Groupe II – Traité avec du chlorure de cadmium (5 mg / kg de poids corporel)

Groupe III – Traité avec TCME (100 mg / kg de poids corporel)

Groupe IV – Traité avec du chlorure de cadmium (5 mg / kg de poids corporel) et du TCME (100 mg / kg de poids corporel) (Cd + TCME)

Après 28 jours de traitement, les animaux ont été privés de nourriture pendant une nuit et anesthésiés par exposition à de l’éther diéthylique, puis sacrifiés par décapitation cervicale. Le sang a été recueilli; le sérum a été séparé et utilisé pour les dosages de marqueurs hépatiques. Le tissu hépatique a été disséqué, lavé dans une solution saline glacée, essuyé et pesé. Une petite partie du tissu a été stockée dans du formol à 10% pour un examen histopathologique. 100 mg du tissu restant ont été pesés et homogénéisés dans un tampon Tris – HCl 0,1 M refroidi dans un homogénéisateur Potter-Elvehjem Teflon. L’homogénat a été utilisé pour des recherches biochimiques.

2.5. Analyse des marqueurs hépatiques sériques

Les échantillons de sang ont été laissés à la coagulation à la température ambiante, puis centrifugés à 1200 g pendant 15 min. Le sérum clair a été séparé et utilisé pour les dosages biochimiques. La fonction hépatique a été évaluée en mesurant les activités de l’aspartate transaminase (AST) et de l’alanine transaminase (ALT) [17].

2.6 Détermination de la peroxydation lipidique et de la teneur en protéine carbonyle

La peroxydation lipidique et les teneurs totales en protéines carbonyle dans l’homogénat de tissu hépatique ont été estimées selon la méthode d’Ohkawa et al. [18] et Levine et al. [19] respectivement.

2.7 Détermination du statut antioxydant cellulaire

Le stress oxydatif a été mesuré en estimant les antioxydants enzymatiques et non enzymatiques tels que le glutathion réduit (GSH) [20], la superoxyde dismutase (SOD) [21], la catalase [22], la glutathion peroxydase (GPx) [23] et le glutathion-s. -transférase (GST) [24] dans l’homogénat de tissu hépatique.

2.8. Détermination de l’activité ATPase et des glycoprotéines tissulaires

Activités enzymatiques ATPase liées à la membrane, à savoir Na + K + ATPase [25], Ca2 + ATPase [26] et Mg2 + ATPase [27] et des glycoprotéines tissulaires telles que l’hexose [28], l’hexosamine [29], le fucose [30] et le sialic l’acide [31] ont été mesurés dans l’homogénat de tissu.

2.9 Examen histopathologique

Une petite partie du tissu hépatique des animaux de laboratoire a été fixée dans du formol tamponné neutre à 10%. Les tissus stockés au formol ont été traités selon la procédure standard d’inclusion dans la paraffine, après quoi des coupes d’environ 5 µm ont été coupées et colorées avec des colorants à l’hématoxyline et à l’éosine (H et E). Les modifications histologiques ont été étudiées au microscope optique.

2.10. analyses statistiques

Les données biochimiques ont été analysées à l’aide d’une analyse de variance unidirectionnelle (ANOVA) suivie du test de comparaison multiple de Tukey à l’aide du logiciel de progiciel de statistiques SPSS (version 17).

3. Résultats

3.1. Effet de la TCME sur les enzymes marqueurs

Fig. 1

Dans la présente étude, les rats traités au Cd ont montré une activité accrue dans le sérum des enzymes alanine et aspartate transaminase dans le sérum par rapport aux rats témoins. Le co-traitement avec la TCME chez les rats traités au Cd a restauré l’intégrité physiologique dans les hépatocytes, ce qui est évident grâce aux activités réduites de l’ALT et de l’AST sériques (Fig. 1) par rapport aux rats traités au Cd seul. Les rats traités à la TCME seule n’ont montré aucune différence significative dans les activités des enzymes marqueurs par rapport aux rats témoins.

Fig. 1. Effet du co-traitement par TCME sur les enzymes marqueurs sériques. (A) Aspartate transaminase (AST) (B) Alanine transaminase (ALT). Chaque barre représente la moyenne ± SE de six animaux de chaque groupe. *** p <0,001, comparé au contrôle, +++ p <0,001, comparé au groupe traité au Cd. #, non significatif par rapport au contrôle. (ANOVA à un facteur suivi de la comparaison multiple de Tukey). Groupe I – Contrôle, Groupe II – Cd, Groupe III – TCME, Groupe IV – Cd + TCME.

3.2. Effet du Cd et du TCME sur l’histologie du foie

L’exposition chronique de rats à la Cd pendant 28 jours à une dose de 5 mg / kg a provoqué une dégénérescence vacuolaire des hépatocytes avec nécrose focale. Les groupes co-traités avec du TCME et du Cd ont conservé l’architecture hépatique avec une nécrose diminuée par rapport au groupe traité avec du Cd seul. Le traitement avec la TCME seule a montré une histologie similaire à celle du contrôle (Fig. 2).

Fig. 2. Histopathologie du foie de rat (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine, grossissement 100 ×). (a) rats témoins présentant une architecture hépatique normale (b) foie de rats intoxiqués par Cd (c) foie de rats traités au TCME (d) foie de rats co-administrés au TCME et au Cd.

3.3. Le TCME lutte contre le stress oxydatif induit par le Cd

Le traitement au cadmium a significativement augmenté la peroxydation des lipides et la teneur en protéines carbonyle dans les tissus du foie par rapport au témoin. Le co-traitement de la TCME avec le Cd a entraîné une diminution significative des valeurs de la peroxydation des lipides et du CCP par rapport aux rats traités au Cd seul. Le traitement avec la TCME seule n’a montré aucun dommage significatif sur les lipides et les protéines membranaires par rapport au témoin. Les activités GSH, SOD, CAT, GPx et GST ont diminué de manière significative chez les animaux traités au cadmium par rapport au témoin. Inversement, chez les animaux co-traités au Cd et au TCME, une augmentation significative de l’activité de ces enzymes a été observée par rapport au groupe traité au Cd. Les animaux traités avec la TCME seule ne présentaient aucune différence significative de l’activité de l’enzyme antioxydante par rapport aux animaux témoins (tableau 1).

Tableau 1. Effet du co-traitement de l’extrait de T. cordifolia avec du Cd sur la teneur en protéines carbonyle, la peroxydation des lipides et le statut antioxydant des tissus du foie.

Parameters	Group I	Group II	Group III	Group IV
LPO	41.66 ± 1.5	65.92 ± 2.4^∗∗∗	42.63 ± 1.64^#	55.44 ± 4.02⁺⁺⁺
PCC	1.04 ± 0.07	1.47 ± 0.05^∗∗∗	1.09 ± 0.09^#	1.32 ± 0.05⁺⁺⁺
GSH	446.93 ± 0.59	382.47 ± 0.94^∗∗∗	444.99 ± 0.83^#	423.84 ± 0.69⁺⁺⁺
SOD	100 ± 1.06	84.04 ± 1.25^∗∗∗	100.7 ± 0.93^#	94.83 ± 0.63⁺⁺⁺
CAT	100 ± 1.21	80.73 ± 0.83^∗∗∗	99.82 ± 1.62^#	89.72 ± 1.63⁺⁺⁺
GST	100 ± 1.53	77.52 ± 1.32^∗∗∗	99.26 ± 2.13^#	90.15 ± 1.21⁺⁺⁺
GPX	100 ± 2.21	83.31 ± 2.01^∗∗∗	100.05 ± 2.21^#	95.35 ± 1.05⁺⁺⁺

Chaque barre représente la moyenne ± SE de six animaux de chaque groupe. Les unités sont exprimées comme suit: LPO – μmoles de réactifs TBA / mg de protéine, PCC – μmoles de pcc / mg de protéine, GSH – μmoles / mg de protéine. Pour SOD, CAT, GST, GPX, les activités spécifiques des enzymes ont été calculées en unités / mg de protéine et exprimées en% d’activité relative par comparaison avec le témoin. *** p <0,001, comparé au contrôle, +++ p <0,001, comparé au groupe traité au Cd. #, non significatif par rapport au contrôle. (ANOVA à un facteur suivi de la comparaison multiple de Tukey). Groupe I – Contrôle, Groupe II – Cd, Groupe III – TCME, Groupe IV – Cd + TCME.

3.4. Effet sur les enzymes liées à la membrane

Effet du Cd sur la Na + K + ATPase, la Ca2 + ATPase et la Mg2 + K + ATPase a entraîné une baisse significative de l’activité des enzymes, alors que le co-traitement de la TCME avec Cd augmentait la Na + K + ATPase, la Ca2 + ATPase et la Mg2 + K + ATPase activité comparativement au groupe traité avec le Cd seul. Le traitement avec TCME seul n’a montré aucune différence significative dans les activités par rapport aux valeurs de contrôle (Tableau 2).

Tableau 2. Effet de l’extrait de T. cordifolia sur les activités des ATPases liées à la membrane.

Membrane bound ATPases	Group I	Group II	Group III	Group IV
Na⁺K⁺ATPase	7.45 ± 0.43	5.55 ± 0.28***	6.68 ± 0.18^#	6.32 ± 0.12⁺⁺⁺
Ca²⁺ATPase	8.73 ± 0.06	6.20 ± 0.03***	8.77 ± 0.09^#	5.04 ± 0.05⁺⁺⁺
Mg²⁺ATPase	5.12 ± 0.07	4.22 ± 0.02***	5.10 ± 0.04^#	4.80 ± 0.03⁺⁺⁺

Le tableau représente la moyenne ± SE de six animaux dans chaque groupe. Les unités sont exprimées en nmols de pi-libéré / mg de protéine. *** p <0,001, comparé au contrôle, +++ p <0,001, comparé au groupe traité au Cd. #, non significatif par rapport au contrôle. Groupe I – Contrôle, Groupe II – Cd, Groupe III – TCME, Groupe IV – Cd + TCME. (ANOVA à un facteur suivi de la comparaison multiple de Tukey).

3.5. Effet sur les niveaux de glycoprotéines tissulaires

Nos résultats ont montré une diminution significative des taux tissulaires d’hexose, d’hexosamine, de fucose et d’acide sialique lors du traitement au Cd, alors que le co-traitement au TCME a montré une restauration significative des quatre glycoprotéines par rapport au groupe traité au Cd. Le traitement avec la TCME seule a produit des résultats similaires à ceux du contrôle (Tableau 3).

Tableau 3. Effet du co-traitement par T. cordifolia sur le statut glycoprotéique du tissu.

Glycoprotein	Group I	Group II	Group III	Group IV
Hexose	622.35 ± 22.13	396.25 ± 29.93^∗∗∗	628.47 ± 4.94^#	482.69 ± 25.42⁺⁺⁺
Hexosamine	324.28 ± 16.38	113.47 ± 18.72^∗∗∗	332.39 ± 14.04^#	191.85 ± 10.81⁺⁺⁺
Fucose	185.62 ± 5.07	176.81 ± 5.74^∗∗∗	121.25 ± 9.56^#	106.346 ± 3.31⁺⁺⁺
Sialic acid	528.91 ± 4.51	464.37 ± 6.16^∗∗∗	531.08 ± 10.61^#	486.18 ± 8.19⁺⁺⁺

Le tableau représente la moyenne ± SE de six animaux dans chaque groupe. Les unités sont exprimées en μg / g de tissu *** p <0,001, comparé au témoin, +++ p <0,001, comparé au groupe traité au Cd. #, non significatif par rapport au contrôle. Groupe I – Contrôle, Groupe II – Cd, Groupe III – TCME, Groupe IV – Cd + TCME. (ANOVA à un facteur suivi de la comparaison multiple de Tukey).

DiscussionL’une des conséquences les plus importantes des lésions hépatocytaires après l’administration de Cd est la libération d’enzymes intracellulaires, telles que l’ALT et l’AST, dans la circulation. Les activités élevées de ces enzymes sont révélatrices de la perte d’intégrité fonctionnelle des membranes cellulaires et de la fuite d’enzymes du foie [32]. Les résultats de notre étude étaient cohérents avec le précédent rapport de Toppo et al., [33]. Sharma et Pandey ont rapporté une protection hépatique à médiation par l’extrait de T.cordifolia contre l’hépatotoxicité induite par le plomb [34]. Les études histologiques ont révélé plusieurs anomalies dans le tissu hépatique des animaux traités au Cd dans la présente étude, ce qui concorde avec les rapports de Claudio et al. [35] Le co-traitement par TCME chez des rats traités au Cd a entraîné une nécrose hépatique réduite. Le traitement TCME seul a maintenu l’architecture cellulaire normale.La peroxydation lipidique est l’une des principales manifestations des dommages oxydatifs et s’est avérée jouer un rôle important dans la toxicité du cadmium [36]. Les données de la présente étude suggèrent que la peroxydation des lipides est associée à la toxicité du Cd et que le co-traitement au TCME s’est avéré efficace dans la prévention de la peroxydation des lipides. Les présentes conclusions sont conformes au rapport de Sharma [37]. La teneur en protéines carbonyle sert à mesurer le stress oxydatif lorsque des espèces d’oxygène hautement réactives réagissent avec les chaînes latérales des protéines contenant des acides aminés pouvant être carbonylés. Une augmentation de la teneur en protéines carbonyle a également été observée après traitement au cadmium dans la présente étude. Des résultats similaires ont été rapportés par Prabu et al. [38] Le co-traitement par TCME a réduit les niveaux de PCC dans les tissus du foie par rapport aux rats traités au Cd seul. La diminution des marqueurs du stress oxydatif chez les rats traités au TCME pourrait être attribuée à l’effet antioxydant des polyphénols présents dans le TCME.Les cellules contiennent des mécanismes de défense endogènes pour aider à protéger contre les dommages cellulaires induits par les radicaux libres. Ceux-ci incluent les enzymes antioxydantes telles que la SOD, la CAT, la GPx et la GST. La SOD et la CAT agissent contre les radicaux libres toxiques de l’oxygène tels que les ions superoxyde (O2−) et hydroxyle (OH−) dans le système biologique. Le CAT prévient les risques d’oxydation dus au H2O2 en catalysant la formation de H2O et d’O2 [39]. Le glutathion est un antioxydant non enzymatique en soi et désaltère directement les ROS, tels que les peroxydes de lipides [15]. Le GPx et la GST en présence de GSH éliminent efficacement les radicaux libres induits par les toxines et les métaux lourds. Ainsi, la mesure des activités antioxydantes enzymatiques et non enzymatiques ci-dessus dans la présente étude confirme l’activité protectrice de la TCME sur le stress oxydatif induit par le Cd. Une diminution médiée par le Cd des niveaux de glutathion réduit et des activités de SOD, de CAT, de GST et de GPx dans le foie de rats a également été rapportée par Chen et al. et Adaramoye et Akanni qui sont conformes à nos rapports [40], [41]. Antonisamy et al. (2000) ont signalé une augmentation de l’état d’antioxydant induite de manière expérimentale par des extraits de T.cordifolia. [42]
La Cd endommage les tissus par la peroxydation des lipides membranaires en raison de sa capacité à générer des radicaux libres et à inhiber les enzymes antioxydantes [43], [44]. Des dommages aux membranes cellulaires pourraient entraîner une perte d’enzymes liées à la membrane telles que la Na + K + ATPase, la Mg2 + ATPase et la Ca2 + ATPase [45], qui sont des enzymes de transport importantes pour l’échange ionique. Na + K + ATPase est l’enzyme associée aux fonctions physiologiques vitales telles que la régulation du volume cellulaire, la pression osmotique et le maintien de l’intégrité cellulaire [46]. Le rôle de Mg2 + ATPase est de maintenir des taux élevés de Mg2 + intracellulaire, lesquels contrôlent les vitesses de synthèse des protéines et de croissance cellulaire [47]. Ca2 + ATPase maintient l’homéostasie [Ca2 +] dans le foie et est responsable des événements de signalisation intracellulaire [48], [49]. L’administration de Cd provoque des lésions membranaires qui perturbent à leur tour les activités de ces enzymes liées aux membranes. La co-administration de TCME avec le Cd empêche les dommages aux tissus, préservant ainsi l’intégrité de la membrane, ce qui permet de maintenir les niveaux d’ATPases liés à la membrane. Ces résultats étaient cohérents avec ceux de Bafna, Balaraman [50].

Les glycoprotéines sont des protéines conjuguées dans lesquelles des fractions glucidiques sont liées ensemble par covalence à des résidus asparagine ou sérine ou thréonine du polypeptide [51]. Le glucose, le galactose, le fucose, le mannose, l’acide sialique et certains dérivés acétylés de l’hexosamine sont les principaux fragments sucre des glycoprotéines. Constituant important de la membrane cellulaire, les glycoconjugués jouent un rôle essentiel dans la fonction cellulaire et les fonctions membranaires [52]. Il a été rapporté que l’élévation des glycoconjugués en circulation se produisait sous forme de retournement, de sécrétion et / ou d’excrétion accrus de cellules endommagées / malignes [53]. La diminution des taux d’hexose, d’hexosamine, de fucose et d’acide sialique dans les tissus hépatiques sous traitement au Cd indique que l’administration de Cd a un impact sur ces glycoprotéines. Les taux de glycoprotéines dans les tissus hépatiques étaient significativement augmentés chez les rats co-administrés avec du TCME et du Cd par rapport aux rats traités au Cd seul. Les résultats de la présente étude suggèrent que la TCME, avec ses propriétés cytoprotectrices, empêche les dommages au tissu hépatique induits par le Cd, maintenant ainsi les niveaux de glycoprotéines du tissu hépatique à des valeurs proches de la normale. Ceci est le premier rapport à montrer que la TCME a un effet sur les glycoprotéines tissulaires dans le foie.

5. Conclusion

En conclusion, le traitement au Cd modifie de manière significative l’histologie, les activités des enzymes marqueurs (ALT et AST), la teneur en protéines carbonyle, la LPO, les activités des enzymes antioxydantes, les ATPases membranaires et les glycoprotéines tissulaires. Les résultats de la présente étude révèlent que le co-traitement de TCME avec Cd offre une protection significative contre le stress oxydatif induit par le Cd dans le foie. L’effet hépatoprotecteur de la TCME sur le stress oxydatif induit par le Cd peut être attribué aux composants / antioxydants présents dans l’extrait.

Source de soutien

UGC (SAP) (numéro de subvention.UGC-SAP-II: F-3-20 / 2013 et DST (FIST) (DST-FIST: SR / FST / LSI-618/2014).

Conflit d’intérêt

Aucun.

Acknowledgement

Baskaran and V. Vijaya Padma acknowledge the Director, DRDO BU CLS, Coimbatore and DIPAS, New Delhi. All authors thank S. Kalaiselvi for her help in collection of T. cordifolia plant material and extraction.

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