Un examen critique de l’hyperbilirubinémie néonatale –

une perspective ayurvédique

 

 

Résumé

L’hyperbilirubinémie néonatale est l’élévation du niveau de bilirubine dans le sang du nouveau-né, ce qui entraîne une coloration jaunâtre de la peau et la sclérotique des yeux du nouveau-né par le pigment de la bile. Elle est due à la dégradation des globules rouges (qui libèrent de la bilirubine dans le sang) et à l’immaturité du foie du nouveau-né (qui ne peut pas métaboliser efficacement la bilirubine et la préparer à l’excrétion dans l’urine). Une production accrue de bilirubine, une clairance hépatique réduite et une circulation entérohépatique améliorée sont les seules causes de la prévalence accrue de l’ictère chez le nouveau-né. La science de l’Ayurveda est censée ajouter une étape afin de comprendre la physiopathologie de la jaunisse néonatale qui ressemble à l’entité clinique du kamala (jaunisse) mentionnée dans Kashyapa Samhita. Le concept d’hyperbilirubinémie néonatale dans l’Ayurveda peut être compris dans le contexte de Pittaja stanya dushti ainsi que les variations physiologiques chez les nouveau-nés conduisant à un niveau élevé de bilirubine non conjuguée. Par conséquent, la patho-physiologie doit être connue d’un pédiatre en Ayurveda sur la base de l’implication de dosha, dhatu, mala et srotas. Par conséquent, une tentative est faite dans cette revue pour discuter du concept caché de pathologie de l’ictère néonatal décrit en Ayurveda. Ces résultats pour comprendre le concept de l’ictère néonatal en Ayurveda s’ajoutent à la science ayurvédique qui a été développée à travers les âges.

 

 

 

1. Introduction

Les nouveau-nés ont des problèmes de santé et des problèmes uniques en raison de l’immaturité structurelle et fonctionnelle de divers organes du corps en fonction de leur âge gestationnel et de leur poids à la naissance [1]. La jaunisse est la découverte anormale la plus courante chez les nouveau-nés. Environ 60% des bébés nés à terme et 80% des prématurés développent un ictère au cours de la première semaine de vie. Une hyperbilirubinémie sévère non traitée signifie souvent une maladie grave [2]. La bilirubine non conjuguée peut traverser la barrière hémato-encéphalique en raison de nombreux facteurs. Ceux-ci comprennent des altérations de la capacité de liaison de la bilirubine de l’albumine et d’autres protéines et une perturbation de la barrière hémato-encéphalique en raison de conditions sous-jacentes telles que l’asphyxie, l’acidose, etc. , absorption hépatique limitée, conjugaison et excrétion de bilirubine en raison d’une déficience transitoire des protéines réceptrices et des enzymes UDGPT chez le nouveau-né, en particulier chez les prématurés. Elle est également due à la rareté de la flore bactérienne dans l’intestin et à la suractivité de l’enzyme bêta glucuronidase chez le nouveau-né. En Inde, l’ictère physiologique, l’immaturité, l’incompatibilité des groupes sanguins, les infections prénatales et postnatales, la carence en G-6PD et l’ictère du lait maternel sont les causes de l’ordre d’incidience de l’ictère néonatal. Une prévalence plus élevée de l’ictère est due à une production accrue de bilirubine, à une clairance hépatique réduite et à une circulation entérohépatique améliorée chez le nouveau-né. L’augmentation de la production de bilirubine peut dépasser la capacité tampon normale du sang et entraîner la production d’acide bilirubinique, qui est hautement neurotoxique. Elle peut provoquer une encéphalopathie transitoire et un kernictère pouvant évoluer sur une période de 24 h à 7 jours [3].

L’objectif général de cet article est de fournir un aperçu général de la description de l’hyperbilirubinémie néonatale du point de vue ayurvédique. Cet article passe en revue la littérature disponible pour comprendre les changements pathologiques et ses manifestations en relation avec l’hyperbilirubinémie néonatale par l’Ayurveda. Il est rédigé dans le but de sensibiliser et de mettre en œuvre les principes mentionnés dans les textes anciens, suggérant une approche intégrée dans sa gestion et son traitement.

2. Analyse de l’hyperbilirubinémie néonatale dans l’Ayurveda

En observant les signes et symptômes de l’ictère néonatal, il peut être considéré comme similaire aux caractéristiques de Kamala expliquées par Kashyapa Acharya dans Kashyapa samhita.

Les signes et symptômes de Kamala liés au shishu (nourrisson) sont décrits dans Vedana Adhyaya, Sutrasthana, Kashyapa Samhita sont considérés comme des textes exclusifs sur la pédiatrie en Ayurveda. Vedana Adhaya est écrit par Vruddha Jeevaka après avoir prié le Seigneur Kashyapa d’expliquer les caractéristiques qu’un enfant montrera, lorsqu’il n’est pas en mesure d’exprimer sa douleur, pour le diagnostic de diverses maladies [4] (Comment un médecin devrait savoir, uniquement sur la base des caractéristiques cliniques, sur les diverses douleurs des enfants qui ne peuvent pas raconter les symptômes.)

2.1. Revue historique

Rigveda: Rigveda dans l’un de ses hymnes, mentionne la prière de Surya (Dieu du Soleil) se référant à la soumission de retirer Hariman ie; pour éliminer la pigmentation jaunâtre et rendre le teint normal.

Atharvaveda: l’Ayurveda est l’Upaveda d’Atharvaveda. À Atharvaveda, Kamala était connue sous le nom de Harima – C’est parce que toutes les parties du corps deviennent Haridravarna (jaunâtre) dans Kamala vyadhi (jaunisse). Atharvaveda suggère Surya kirana snana (exposition au soleil) pour Kamala comme décrit dans Suryakirana chikitsa prakarana d’Atharvaveda. Ici, la lumière du soleil fonctionne sur le corps pour éliminer la décoloration jaunâtre du corps, similaire à celle de la photothérapie décrite dans la science moderne pour l’ictère néonatal [5].

 

2.2. Examen des maladies

Acharya Charaka a décrit la maladie Kamala (jaunisse) sous le chapitre «Panduroga chikitsa upakrama» [6]. Acharya a mentionné différents nidanas (causes), bheda (types), lakshanas (symptômes) et Chikitsa (traitement) pour la maladie Kamala. Kamala apparenté à Balaka (nourrisson) est dû à l’ingestion de Dushta Sthanya (lait maternel vicié) décrit dans Charaka Samhita71 et Madhava nidana [7] (Tableau 2).

 

Table 1. Showing dhatu parinaama (tissue formation).

Fuel	Dhatwagni	Prasada paka (essence)		Kittapaka (waste)
		Sthula bhaga	Sukshma bhaga
Poshaka Rasa	Rasagni	Poshya Rasa	Rakta	Malrupa Kapha
Poshaka Rakta	Raktagni	Poshya Rakta	Mamsa	Malarupa Pitta

 

 

Table 2. Showing lakshana (Clinical features) of different stages of Kamala

 

Clinical features	Koshthashrita	Shakhashrita	Halimaka	Kumbha kamala		Lagharaka and Alasa	Panaki
Haridra Netra	Yes	Yes	Yes	No		No	No
Haridra Tvak	Yes	Yes	No	No		No	No
Haridra Nakha	Yes	No	No	No		No	No
Haridra Mukha	Yes	No	No	No		No	No
Haridra mutra	No	Yes	No	No		No	No
Rakta Peeta Mutra and Pureesha	Yes	No	No	No		No	No
Sweta varcas	No	Yes	No	No		No	No
Tila -pishtanibha varcas	No	Yes	No	No		No	No
Krishna Peeta Pureesha & Mutra	No	No	Yes	Yes		No	No
Jvara	Yes	No	No	No		Yes	Yes
Aruchi	Yes	No	Yes	Yes		Yes	No
Daha	Yes	No	No	Yes		No	No
Daurbalya	Yes	Yes	Yes	No		No	No
Shotha	No	No	No	Yes		No	No
Angamarda	No	No	No	No		Yes	No
Bhrama	No	No	Yes	No		Yes	No
Kshaya	Yes	No	Yes	No		Yes	No
Pandu Netra	No	No	No	No		No	Yes
Sarakta Netra	No	No	No	Yes		No	No
Sarakta Pureesha	No	No	No	Yes		No	No
Sarakta Mutra	No	No	No	Yes		No	No
Shwasa	No	No	Yes	Yes		No	Yes

 

Dans Ashtang Hridya sutrasthana, la maladie de Kamala se forme en raison de l’augmentation du rakta dhatu (plasma sanguin) [8] (tableau 1).

Il y a une explication détaillée du nidana (causes), du chikitsa (traitement), du lakshana (symptômes) du kamala vyadhi (jaunisse) dans le texte de Yogaratnakara. Pour la première fois, il existe une explication de dronpushpi swarasa anjana (application oculaire) chez le kamala [9]. Le texte ci-dessus a également fourni une explication concernant la stanya dushti (vitiation du lait maternel) par divers doshas (humeurs corporelles) et leurs symptômes avec prise en charge, où l’auteur a décrit Kamala comme un symptôme de pittaja stanya dushti (lait maternel vicié par Pitta). Sous le même, Acharya a expliqué l’utilisation de Guduchi, Shatavari, Patola patra, Nimba twak et Raktachandana transformés avec du sharkara dans pittaja stanya dushti à la mère et à l’enfant [9].

Acharya Kashyapa a décrit la Lakshana de Kamala Vyadhi (symptômes de l’ictère) liée au balaka (nourrisson) à Vedana Adhyaya, Sutrasthana de Kasyapa Samhita. Mais le Nidana (causes), Samprapti (pathogenèse) et Chikitsa (traitement) ne sont pas mentionnés dans Kashyapa Samhita.

La symptomatologie de Kamala est assez similaire avec la jaunisse des nouveau-nés, car ce grantha (livre) est uniquement décrit pour la pédiatrie. Kashyapacharya a également décrit la maladie comme l’un des lakshana de Revati graha [10]. Le Revati graham a des synonymes comme Shasthi, Mukhmandika. Acharya a conseillé d’adorer le shasthi maata le 6ème jour après la naissance de l’enfant (période néonatale). Cela montre clairement qu’il peut affecter le nouveau-né en produisant des symptômes comme l’ictère néonatal.

Virechana (purgation) a été considéré comme le meilleur traitement selon Kashyapa dans Pittaja Stanya dushti. Pour «Daurgandhya Dosha» (un type de lait maternel Pitta), l’utilisation de Vishanika, Ajashringi, Triphala, Rajani, Vacha avec de l’eau froide est indiquée.

Il y a deux références dans les textes classiques de l’Ayurveda où la jaunisse chez le nouveau-né peut être considérée –

a) Pishachi Jataharini [10]: dans lequel le nouveau-né meurt immédiatement après la naissance et est un mamsahari yapya jataharini. Le mot Pishachi dans shabdakosha a reçu le sens de démon qui a une couleur jaune caractéristique qui tue le bébé le premier jour lui-même peut être considéré comme l’hyperbilirubinémie néonatale pathologique.

b) Paittika stanya dushti janya kamala: M. nidana a expliqué que si un bébé prend du pitta dushta stanya (lait vicié), il présente des caractéristiques telles que transpiration excessive, selles molles, kamala roga (jaunisse), soif et augmentation de la température corporelle. Charaka Acharya explique le daugandhya (odeur fétide) et le vivarnata (décoloration) comme les caractéristiques du pittaja ksheera dushti (lait maternel Pitta) [11].

 

2.3. Stanya dushti – une source d’hyperbilirubinémie néonatale

Le lait est défini comme l’essence du Rasa dhatu (plasma), qui à son tour dépend du régime alimentaire et de son assimilation chez la mère. Un navajata shishu (nouveau-né) dépend de sa mère pour la nourriture et la nutrition. Par conséquent, le lait maternel s’il est vicié par les doshas (humeurs corporelles), manifeste diverses maladies selon la prédominance des doshas. Les causes de la vititation du lait peuvent être dues à un apport diététique défectueux en qualité et en quantité chez la mère (utilisation excessive de snigdha (onctueux), d’abhishyanda (nourriture qui augmente le kapha) et de substances gourou (lourdes) comme le paayasam ou une surconsommation de katu (épicé), amla (acide), lavana (salé) et kshara (alcalin) et également en raison des mauvaises habitudes alimentaires et de la digestion altérée chez la mère [12]. Kashyapa décrit également le nombre de grahas pour vicier le lait: Shakuni rendant le lait âcre et amer et Pootana apportent un goût sucré et âcre au lait.

2.4. Pittaja stanya dushti-an à l’origine de l’hyperbilirubinémie néonatale

Le lait vicié par Pitta se décolore (Vivarnata) ou acquiert une odeur fétide désagréable (Durgandha) avec plus de métabolites de déchets ou se décompose, comme si le lait était conservé à température ambiante pendant une longue période. «Acharya Charaka» a déclaré – Les maladies des enfants et celles des adultes sont assez similaires mais la différence ne concerne que les dosha dushya, qui sont en plus petite quantité que celle de l’adulte [12]. Par conséquent, la maladie sera examinée selon la description de Charaka pour les adultes en tenant compte des nouveau-nés. En Ayurveda Pandu roga (anémie) et Kamala sont décrits ensemble [12]. Étape 1- Pandu (5 types de Pandu selon le dosha pradhaanata (prédominance des humeurs corporelles) expliqué par Charakacharya).

Dans les conditions mentionnées ci-dessus, ou même sans Pandu roga (anémie) lorsque l’on se livre à Ateeva Pittavardhaka Ahara (nourriture qui provoque la vitiation Pitta), le kamala (jaunisse) s’ensuit au stade 2 (a) Vataja pandu avec Pitta ajouté produit Haleemaka; (b) Pittaja pandu avec Pitta ajouté produit du Kamala et (c) Kaphaja Pandu avec Pitta ajouté produit du Kumbhakamala.

3. Étiopathogenèse

L’épuisement grave de “ Ojaso gunaah ” (essence) dans le corps (comme bala, varna, sneha, etc.) conduit à alpa rakta (anémie), alpa meda (perte de graisse) et nissara (moins d’essence), ce qui provoque à son tour la shithila indriya ( faiblesse des organes des sens) [12]. Un tel enfant atteint le vaivarnata (décoloration) de la peau comme le pandu (pâleur), la haridra (jaune), l’harita varna (couleur verte). L’épuisement de l’ojo guna (essence du corps) se produit en raison de 3 groupes de causes:

1. Groupe 1: dépression de la synthèse des RBC (dyshémopoïétique) due à un apport excessif de lavana, katu et Kashaya rasa (goût astringent) – peut être considérée en termes de dushta stanya paana (apport de lait vicié) [13] et de pica / boue [13] manger-ne peut pas être envisagé dans l’hyperbilirubinémie néonatale.

2. Groupe 2: La vitiation des doshas et des dhatus de Pitta pradhana (humeurs et tissus corporels prédominants de Pitta) conduit au gauravam (lourdeur) et au shithilata (relâchement) de ce dhatu particulier, ce qui conduit à l’épuisement de l’ojo guna. Diverses causes métaboliques et hémolytiques sont Maireyamadya sevana (consommation d’alcool) (ne peut pas être considérée dans l’hyperbilirubinémie néonatale) et Daurgandhya stanya sevana (Pittaja stanya dushti).

3. Groupe 3: Diverses conditions hémorragiques entraînent une rakta kshaya (déplétion sanguine) – un céphalhématome et une hémorragie sous-galéale chez le nouveau-né peuvent être envisagés. Dans les conditions où il y a épuisement de l’ojoguna, si l’on se livre à Pittavardhaka ahara, Vayu à travers les dix dhamanees (vaisseaux sanguins) amène et héberge le pitta en twak (peau), mamsa (muscle) et rakta. Ce pitta brûle ces dhatus et produit différents kamala (basés sur le dosha). Ainsi, le kamala peut se produire de deux manières: (a) Pitta excessif dans Pandu-Koshthashrita ou Shakhashrita kamala. (b) Sans Pandu roga aussi comme Pittolbana (en raison de l’augmentation de Pitta) Par conséquent, Kamala est Pitta dosha pradhana vyadhi.

 

3.1. Koshthashrita kamala et Shakhashrita kamala en relation avec l’hyperbilirubinémie néonatale

Koshthashrita kamala: Pandurogi (anémique) ou par ingestion de Pittakara Ahara-Vihara conduit à Pittaprakopa (viciation excessive de Pitta). Ce Pitta Vitié produit Vidaha (brûlure) de Mamsa (tissus musculaires) et Rakta (sang). Le Pitta vicié s’accumule dans le foie puis se répand sur tout le corps, provoquant Bahupitta Kamala (hyperbilirubine) ou koshtashrita Kamala [12]. À Koshtashrit KamalaPandu rogi (anémique) et ou Pittolbana (ayant un Pitta excessif) qui ingère Pittaja Ahara-vihara, Pitta agrège et produit du kamala (jaunisse). Pour cela, des causes spécifiques comme Dadhi sevana (lait caillé) [14], Dushta stanya sevana (apport de lait vicié) [15], Raktavaha Strotodushti (viciation des canaux sanguins), Katurasa sevan (nourriture épicée) [16] sont mentionnées.

À Koshthashrita Kamala, la Pitta vridhi excessive (augmentation de pitta) due à tous les nidana mentionnés ci-dessus (causes), produit une anomalie dans les srotas Raktavaha (canaux sanguins) et srotomula Raktvaha (origine des canaux sanguins), dosha dushyasammurchana (pathogenèse) se produit dans foie. Puis ati pravriti (écoulement excessif) de pitta se produit à travers pitta vaha srotas (canaux transportant Pitta) dans le koshtha, entraînant la coloration jaune foncé de l’urine et des selles. Le vata vicié provoque également des ati-pravriti de pitta à Rasa-Rakta etc. Dhatus. Ainsi, lorsque cette vridha pitta atteint les sites de la manifestation clinique de la maladie de Kamala via Rasa-Rakta Dhatus, elle produit une coloration jaune tout comme celle d’Haridra (curcuma / couleur jaune) dans ces sites, c’est-à-dire dans les yeux, la peau, le visage, les ongles, l’urine, etc. qui sont les signes cardinaux de Kamala [17]. Nidana de Kamala a expliqué par Acharya Charaka et Madhavakara comme dushtya Stanyapana (prise de lait vicié) par le bébé qui conduit à navajata Kamala (hyperbilirubinémie néonatale). Dans la science moderne, elle peut être comparée au mécanisme de l’ictère préhépatique ou de l’ictère hémolytique dans lequel plus de bilirubine se trouve dans le sang en raison d’une destruction excessive des globules rouges et n’est pas excrétée de manière adéquate par le foie, entraînant une hyperbilirubinémie responsable de divers symptômes comme une décoloration jaune des yeux, peau, etc.

Shakhashrita kamala: Ici, Vata et Kapha prakopa ont lieu en raison de l’ingestion de facteurs viciants Kapha et Vata. Lorsque Vata vicié se combine avec Kapha vicié, provoquant une obstruction dans les canalicules biliaires, Pitta n’entre pas dans l’intestin et s’accumule dans le foie. L’accumulation excessive de Pitta dans le foie se propage sur tout le corps sauf l’intestin, provoquant ainsi des selles de couleur argile, à savoir Tilpishthanibha Malapravratti (selles comme la pâte de sésame) et une décoloration jaunâtre de Nakha (ongles), Netra (yeux), Twak (peau), Mutra ( urine). C’est ce qu’on appelle Shakhashrita (à la périphérie) ou Rudhapatha Kamala (jaunisse obstructive). À Shakhashrita, Kamala Nidanas sont des facteurs vicieux Kapha et Vata comme la consommation de nourriture ayant principalement Sheeta Guna (froid), Guru guna, Madhura rasa (doux), Rooksha guna (sec), Ativayayama (exercice excessif), Vegadharana (supprimant les pulsions naturelles), etc. Dans la jaunisse obstructive, le même mécanisme peut être observé dans lequel les voies biliaires sont obstruées par des calculs biliaires ou d’autres causes et la bile s’accumule dans le foie, entraînant une élévation du taux de bilirubine sanguine responsable du jaunissement des yeux, de la peau, des muqueuses et des selles. argile colorée par manque de bile dans l’intestin. Dans la jaunisse hépatocellulaire, lorsqu’il y a obstruction complète de tous les canalicules biliaires en raison de leur compression par les hépatocytes œdémateux, la jaunisse est produite tout comme shakhashrita Kamala. Quand il y a une obstruction incomplète ou lorsque tous les canalicules biliaires ne sont pas obstrués, cela se produit comme celui de koshthashrita Kamala.

 

3.2. Physiologie en relation avec l’hyperbilirubinémie néonatale

Raktotpatti (Erythropoesis): Rakta Dhatu (sang) serait formé de Rasa Dhatu (plasma) à Dhatu Parinama karma (formation de tissus corporels). Les Dhatuparinamana, alimentation régulière des Dhatus du corps, se composent de deux pakas [18]. (a) Prasada paka (alimentation) – Conduit à la production de 7 types de Prasada dhatu. (b) Kitta paka (déchets) – Conduit à la production de kitta ou mala de dhatu respectifs. Trois facteurs participant au parinama de Rasa dhatu à Rakta dhatu, sont Rasagni (feu de plasma). Raktagni (feu de sang) et Ranjakapitta [19]. Rasa et Raktaagni agissent sur Ahara Rasa et conduisent à la formation de Prasad (Rasa et Rakta dhatu respectivement) et Kitta bhaga. c’est-à-dire Pitta (Ranjaka Pitta).

Au cours du processus de Dhatuparinama (transformation des tissus), Dhatwagni (facteurs responsables de la transformation des tissus) conduit à la formation de Raktajeevaparmanu (éléments du sang). Raktavaha strotas et Raktadhara kala contribuent tous deux à la formation de Rakta Dhatu et Yakrita est le moola (site d’origine). Mais le ranjana karma (fournissant la couleur) de Rakta est fait par Ranjaka pitta situé à Yakrita (foie), Pliha (rate) et Amashaya (estomac) produit à partir de poshaka Rakta comme malarupa [20]. Comme le kamala (jaunisse) est un Rakta pradoshaja vyadhi (trouble dû à la vitiation du sang) ayant Raktavaha stroto vikara (vitiation dans les canaux sanguins), Yakrita (foie) et Pleeha (rate) sont également des facteurs importants impliqués dans les samprapti (pathogenèse) de la maladie Kamala.

Relation entre Dosha (humeurs corporelles) et Yakrut (foie): Pitta dosha se forme à Yakrita. C’est le lieu principal de Ranjaka Pitta. C’est le facteur impliqué dans la formation de Rakta dhatu (sang) à partir de Rasa dhatu (plasma). Par conséquent, ici, l’hémolyse des globules rouges peut être considérée comme donnant lieu à la production de bilirubine.

Relation entre Dushya (tissus corporels) et Yakrut (foie): Yakrita est formée de Rakta Dhatu et c’est la moola sthana de Raktavahastrotas [21]. La formation de Rakta Dhatu a lieu à Yakrita. Selon la considération d’Acharya Sushruta et de Vagbhata, le Yakrita est dérivé de la portion accha (pure) du sang fœtal [22]. Par conséquent, la structure est douce, bien organisée et de nature secrétaire. Il sécrète Pachaka pitta qui est stocké dans le Pittashaya (duodénum) ou la vésicule biliaire. La concentration de Pitta est très importante. Si la concentration change, cela entraîne de nombreuses maladies liées à Agnivaishamya (vitiation du feu digestif). Ici, Yakrita peut être comparé au foie d’organe de la médecine contemporaine.

Pitta (Malarupi): Tejas (élément feu) est présent sous la forme d’Agni, qui est présent dans notre corps sous la forme de Pitta [23]. La manifestation de la couleur jaune sur le corps est due à Pitta vruddhi qui est due au tejo mahabhuta (élément feu). Le kamala est une maladie due à Pitta vruddhi. Par conséquent, la vitiation de pitta et agnivaishamayata (impairement du feu digestif) s’influencent mutuellement et vice versa. Moolasthana de Raktavaha strotasis Yakrita et Pleeha. Par conséquent, on peut comprendre que les utpatti de malarupipitta (bile) ont lieu à Yakrita avec l’aide de Raktagni. En raison de samana guna (mêmes propriétés) de Pitta et Rakta, Pittare principal avec Rakta dans ashrayashrayi bhava (association) [24]. Lorsque l’agnivaishamya (impairement dans le feu digestif) se produit dans le corps, il produit du malarupi pitta en plus grande quantité qui est stocké dans la yakrita et circule dans tout le corps et donne du vikruta varna (décoloration) au corps.

 

 

4.1. Pathogenèse de l’hyperbilirubinémie néonatale du point de vue de l’Ayurveda

En raison du Nidana sevana (facteurs causaux), Pitta pradhana tridosha (humour corporel prédominant Pitta) s’aggrave, ce qui à son tour vicie le Rakta dhatu (en raison de l’ashraya ashrayi sambandha). Après que Rakta dhatu (sang) soit vicié, le moola de Rakta dhatu, c’est-à-dire Yakrut et Pleeha, est également vicié et, par conséquent, le Rakta dhatu kshaya (diminution du sang) a lieu (à la fois en qualité et en quantité, la qualité est maintenue par le yakrut en faisant le karma ranjana qui peut être comparé à la conjugaison de la bilirubine non conjuguée → est entravé; Pleeha maintient la quantité de rakta dhatu qui peut être comparée à la lyse précoce des globules rouges). Cela conduit à la shithilata (impairement) du Rakta et Mamsa dhatu et donc, à la pitta aggravée due à atipravritti (mouvement excessif) et vimargagamana (mouvement en sens inverse), prend sthana samshraya (emplacement) à tvak (peau), rakta ( sang) et mamsa dhatu (tissus musculaires) et se manifestent par une hyperbilirubinémie néonatale (Fig. 1).

 

Fig. 1. Pathogenèse de l’hyperbilirubinémie néonatale par l’Ayurveda.1).

 

Samprapti Ghataka (facteurs responsables de la pathogenèse) [25].

1. Dosha: Pitta

2. Dushya: Rakta, Mamsa

3. Adhisthana: Kostha (Mahasrotasa – Yakrit), Shakha (Raktadi et tvacha)

4. Srotas: Rasavaha, Raktavaha, Annavaha, Pureeshavaha

5. Srotodushti: Atipravritti (prodution escessive), Sanga (obstruction), Vimargagamana (se déplace dans la direction opposée) – (Dans l’hyperbilirubinémie néonatale physiologique, l’atipravritti et le vimargagamana peuvent être envisagés alors que dans l’hyperbilirubinémie néonatale pathologique, sanga, atipravargagam) .

5. Pronostic

Tout en décrivant la maladie, le kamala des Acharyas a mentionné son Sadhya-Asadhyatva, alors que presque tous les Acharyas ont mentionné que la négligence ou une mauvaise gestion du Kamala entraîne des complications qui peuvent être considérées comme des conditions telles que le kernicterus, l’encéphalopathie cérébrale, la paralysie cérébrale choréo-athétoïde dans la science contemporaine. Les classiques ayurvédiques ont mentionné ce qui suit comme les Asadhya lakshanas (symptômes incurables) du kamala, indiquant un mauvais pronostic comme Krishnapeeta mutra et shakrit (urine et selles de couleur jaune foncé), Atishotha (œdème), Raktaksita (rougeur des yeux), Raktamutra (hématurie), Daha (sensation de brûlure), Aruchi (perte de goût), Trishna (soif / déshydratation), Anaha (indigestion), Tandra (fatigue), Nashtagni (perte d’appétit), Nashta Sangya (inconscience) etc.

Ainsi, Kumbha kamala peut être comparé à celui du Kernicterus expliqué dans la science moderne comme la complication de l’hyperbilirubinémie néonatale.

6. Traitement

Il n’y a pas de référence directe de Navajata Kamala chikitsa (hyperbilirubinémie néonatale) en Ayurveda, mais, comme le nidana pour navajata kamala est considéré comme pittaja stanya dushti, qui est consommé par le bébé, pittaja stanya dushti chikitsa est considéré comme la ligne de traitement . Généralement, la correction du lait vicié entraîne une normalité chez l’enfant dans les cas bénins. Dans les cas graves, l’enfant peut recevoir des médicaments en fonction de la dosha viciée. Sushruta in chikitsa sthana préconise l’induction de vomissements chez la mère indépendamment de la dosha viciée dans le lait. Charaka préconise cependant l’induction des vomissements et de la purge dans chikitsa sthana 30e chapitre, conseille un ou plusieurs des quatre moyens de mélange, à savoir: Vamana (thérapie des vomissements), Virechana (thérapie de purgation), Asthapana et Anuvasana (thérapie par lavement), selon la doshas viciés [12]. Ainsi, les principes du traitement du trouble du lait vicié peuvent être classés comme suit:

 

6.1. Chez la mère

Les mesures générales prises sont (a) la disparition de l’humeur viciée par induction de vomissements quel que soit le Dosha avec une utilisation orale de la décoction de Nimba avec du miel et du Pippali comme conseillé par Sushruta [12]. b) Pathya Bhojana [26]. (c) Les médicaments internes à la mère [27] consistent en une combinaison de différents médicaments sélectionnés parmi les groupes de médicaments Dosha shaman (dosha pacifiants), les médicaments Stanya vishodhana (qui traitent le lait maternel vicié), Stanya vardhana (qui augmente la poitrine). formation de lait) médicaments.

Des mesures spécifiques sont décrites sous forme d’application locale sur les seins, dans différents types de vices du lait, ainsi que des médicaments internes. En cas de lait désagréable, la mère est amenée à boire la pâte de Draksha, Madhooka, Sariva et Ksheerakakoli dans l’eau. Une pâte faite de Panchakola et de Kulattha est appliquée sur les seins qui, une fois séchés, sont lavés et le lait existant est retiré avec un tire-lait. Le lait qui coule plus tard est pur et peut être donné en toute sécurité au nourrisson [12]. Le lait mousseux peut être purifié en faisant prendre à la mère la pâte de Patha, Naagara et Moorva dans l’eau. Le lait existant dans les seins est retiré après application d’une pâte d’Anjanam, Shunthi, Devadaru et Priyangu sur les glandes mammaires. Alternativement, Kirata, Guduchi et Shunthi peuvent être utilisés comme décoction pour usage oral et la pâte de Yava, Godhuma et Sarshapa pour usage externe. Le lait non onctueux peut être corrigé en donnant à la mère, la décoction de médicaments Stanyas hodhaka selon la disponibilité et par l’application d’un cataplasme à base de médicaments Panchamoola et Jeevaneeya. Comme d’habitude, le cataplasme sec est lavé et le lait est extrait. Le lait qui s’accumule davantage devient pur pour le nourrisson. Lorsque le lait se décolore avec Pitta, la mère reçoit de la pâte de Yashtimadhu, Draksha, Payasya et Sindhuvara dans de l’eau froide à boire et un cataplasme de Draksha et Yashti est appliqué sur les glandes mammaires. Une extraction répétée du lait après séchage du poltice et une fois lavé, apporte une couleur normale au lait. La désodorisation des odeurs désagréables dans le lait est obtenue par administration orale de la pâte de Vishanika, Ajashringi, Triphala, Rajani et Vacha dans l’eau; ou la poudre d’Abhaya et de Trikatu à Manjishtha, Shleshmataka et Chandana ou Usheera appliquée sur les seins de façon similaire rend le lait exempt d’odeur désagréable [12]. Une viscosité excessive peut être éliminée par administration orale de pâte de Daru, Musta et Patha à laquelle Saindhava est ajouté. Le lait visqueux peut être réparé par l’utilisation orale de Takrarishta ou d’Abhaya, Vacha, Musta, Shunthi et Patha. Un cataplasme fait de Vidari, Bilva et yashti est appliqué sur les glandes mammaires à la fois dans les conditions et le lait est retiré [12]. Le lait lourd peut être allégé en utilisant par voie orale la décoction de Trayamana, Amrita, Nimba, Patola et Triphala ou la pâte de Pippalimoola, Chavya, Chitraka et Shunthi. Un cataplasme fait par Bala, Shunthi et Moorva ou de Prishnaparni et Payasya appliqué sur les seins et lavé après qu’il soit sec rend le lait léger [12].

 

6.2. Chez l’enfant

Dans les cas bénins, aucun traitement n’est nécessaire pour l’enfant et, par conséquent, Sushruta et Agnivesha ne préconisent pas un traitement pour l’enfant normalement lorsque le lait vicié est aspiré. La maladie devient corrigée avec le traitement de la mère. Cependant, Vagbhata donne une description du traitement à l’enfant et cela devrait être appliqué lorsque les humeurs deviennent plus viciées. Lorsque le lait devient vicié avec Vayu, l’enfant reçoit la poudre ou le ghee préparé de Rasna, Ajamoda, Sarala et Devadaru auxquels du sucre peut être ajouté [28]. Dans le trouble du lait de Pittaja, la décoction d’Amrita, Abheeru, Patola, Nimba, Chandana et Sariva peut être administrée à la fois à la mère et à l’enfant [29]. Après avoir appliqué la pâte de Raathapushpa sur le mamelon et l’aréole, l’enfant est amené à le sucer sans être lavé pour produire un effet émétique facile en cas de viciation du lait par Kaphadosha [12].

6.2.1. Anulomana et mruduvirechana

À Kamala vyadhi, Virechana est le traitement principal. À pittaja vikara également, le principe principal du traitement est Virechana. Acharyas a mentionné l’anulomana (corrigeant la direction de Vata) et les médicaments Mrudu virechaka pour le virechana karma à Kamala et Pittaja Vikaara. À Balaka, Virechana comme Panchakarma est contre-indiqué mais Mruduvirechana (thérapie purgative légère) et Anulamana karma sont mentionnés [30]. Les formulations suivantes mentionnées sous la maladie de Kamala (jaunisse) telles que mentionnées dans les classiques peuvent être essayées chez les nouveau-nés sous une forme appropriée et agréable au goût (tableau 3).

 

Tableau 3. Représentation de Shamanaushadhis dans Kamala vyadhi.

 

Simples médicaments
	Amrita Swarasa Bhunimbamalaki Swarasa Daruharidra Swarasa Nimbapatra Swarasa
Médicaments composés
A.Churna	Navayasa Churna Bhunimbadi churna Jeevantyadi Churna
B. Kwatha	Phalatrikadi kwatha Vasadi kwatha
C. Avaleha	Darvyadi lehya Triphaladi Avalehya Drakshadi lehya Vidanga Lehya
D. Rasaoushadhi	Swarnamakshika Vidangadi Loha Punarnava Mandura Mandura bhasma Dhatri Loha
E. Ghritas	Kalyanaka Ghrita Mahatiktadi Ghrita Panchagavya Ghrita Pippalyadi Ghrita Trayushanadi Ghrita

 

 

 

7. Rôle de la molécule MRP 2 et mode d’action des médicamentsL’action pharmaceutique des médicaments ayurvédiques peut être comprise de deux manières, à savoir l’augmentation de l’absorption de la bilirubine non conjuguée pour sa conjugaison par les hépatocytes, l’amélioration du transport de la bilirubine conjuguée vers l’intestin, puis l’excrétion de la bilirubine conjuguée [31]. L’augmentation de l’absorption, de la conjugaison et de son transport peut être comprise par le rôle de la molécule MRP 2. La protéine multi-résistante MRP2 est un transporteur de cassettes se liant à l’ATP jouant un rôle important dans la détoxification en transportant une large gamme de composés, en particulier des conjugués de substances lipophiles avec du glutathion, du glucuronate et du sulfate, qui sont collectivement connus comme des produits de phase II de biotransformation . De plus, le MRP2 peut également transporter des composés non chargés en cotransport avec le glutathion, et peut ainsi moduler la pharmacocinétique de nombreux médicaments. Pour l’excrétion de la bilirubine conjuguée, la propriété rechaka (purgative) du médicament aide à prévenir l’augmentation du taux sérique de bilirubine. Les médicaments mentionnés ci-dessus pour le traitement de Kamala agissent sur l’absorption de bilirubine non conjuguée par les hépatocytes, stimulant la molécule de protéine MRP 2 pour le transport rapide de la bilirubine conjuguée pour son excrétion par la propriété rechaka. Les médicaments par leurs propriétés Pittahara et rasayana (rajeunissant) aident à réduire la formation de malarupi Pitta (bile) et également à régénérer le yakrut (hépatocytes) pour son absorption. Les propriétés antioxydantes, antimicrobiennes et immunomodulatrices des médicaments aident à éliminer le stress radiculaire libre, empêchant ainsi l’augmentation du niveau de bilirubine.

   8. Conclusion

   Le concept d’hyperbilirubinémie néonatale dans l’Ayurveda peut être compris dans le contexte de Pittaja stanya dushti ainsi que les variations physiologiques chez les nouveau-nés conduisant à un niveau élevé de bilirubine non conjuguée. Par conséquent, la patho-physiologie doit être connue d’un pédiatre en Ayurveda sur la base de l’implication de dosha, dhatu, mala et srotas. Le principe de traitement standard mentionné dans la science contemporaine comme la photothérapie a ses propres effets secondaires [32]. Par conséquent, les pédiatres ayurvédiques devraient proposer des formulations pour empêcher la montée de la bilirubine dans une mesure pouvant entraîner des complications telles que l’ictère nucléaire, etc.

 

 

 

References

[1]

1. SinghCare of newborn

(8^th ed.), CBS Publishers & Distributors Pvt. Ltd., New Delhi (2015), p. 1

Article

Download PDFCrossRefView Record in ScopusGoogle Scholar

[2]

Kleigman BehrmanJenson. Nelson textbook of pediatrics

(17th ed.), W.B.Saunders, Pennsylvania (2004), p. 592

View Record in ScopusGoogle Scholar

[3]

1. Gupta, P.S.N. Menon, S. Ramji, R. Lodha

(1^st ed.), PG textbook of pediatrics, vol. 1, Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi (2015), p. 438

View Record in Scopus

[4]

Vriddha Jeevaka, Kashyapa Samhita

Pandit hemaraj sharma with Hindi commentary and translation by shri satyapal bhishagacharya, vol. 35, Chaukhamba Sanskrit Samsthan, Varanasi (2010)

[5]

A.G. Dadu, D.L. Somaji, C. Bhaurao dattatrayaTo study the efficacy of Triphala Kashaya with madhu in bahu pitta kamala (jaundice) of neonates

UJAHM, 02 (02) (2014), pp. 32-38

View Record in ScopusGoogle Scholar

[6]

Chapter 16, Verse 34

H.S. Kushwaha (Ed.), Hindi commentry by chakrapanidatta on Charaka samhita of Agnivesha, chikitsa sthana (1^sted.), vol. 428, Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), pp. 441-442

433, 434, 439-40, 435-7, 430–2

Google Scholar

[7]

Chapter 68, Verse 2

1. Upadhyaya (Ed.), Madhu kosha Sanskrit commentary with vidyotini Hindi commentary by sri sudarshan shastri on Madhava nidana of Madhavakara, uttarardha, Chaukhambha Prakashan, Varanasi (2009), p. 452

Google Scholar

[8]

Chapter 11, Verse 8

1. Tripathi (Ed.), Ashtanga hridaya of Vagbhata, sootra sthana; doshadivigyaneeya, Choukshambha Sanskrit Pratishthan, Varanasi (2011), p. 162

Google Scholar

[9]

Chaukhambha Prakashan

1. Shastri (Ed.), Vidyotini Hindi commentary on Yogaratnakara by vaidya laksmipati shastry, poorvardha, panduroga Nidana, Chaukhambha Prakashan, Varanasi (2010), pp. 338-433

Google Scholar

[10]

1. Sharma, Kashyapa Samhita of Vriddha Jeevaka, Kalpa SthanaRevati kalpa: verse 43-73

Chaukhamba Sanskrit Samsthan, Varanasi (2010), pp. 193-199

View Record in ScopusGoogle Scholar

[11]

Chapter 30, Verse 237

(1^sted.)H.S. Kushwaha (Ed.), Charaka samhita of Agnivesha, chikitsa sthana; yonivyapat, vol. 428, Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 441

830

[12]

C.H.S. Sastry, K. Chavali, A. Gayatri, V. Chavali

(Second revised ed.), Chavli’s principles and practice of paediatrics in Ayurveda, vols. 6–529, Chaukhambha Visvabharati, Varanasi (2015), p. 142

View Record in Scopus

[13]

S.S. Tiwari, T. Pareek, M. MasramA critical review on Anemia

Int Ayurvedic Med J, 5 (1) (2017 Jan), pp. 183-193

View Record in ScopusGoogle Scholar

[14]

Chapter 27, Verse 225

H.S. Kushwaha (Ed.), Charaka samhita of Agnivesha, sootra sthana; annapana vidhi (1^sted.), Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 441

Google Scholar

[15]

Chapter 30, Verse 245

H.S. Kushwaha (Ed.), Charaka samhita of Agnivesha, chikitsa sthana; yoni vyapat (1^sted.), Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 428

Google Scholar

[16]

Chapter 11, Verse 9

1. Tripathi (Ed.), Ashtanga hridaya of Vagbhata, sootra sthana; doshadivigyaneeya, Choukshambha Sanskrit Pratishthan, Varanasi (2011), p. 161

Google Scholar

[17]

Madhu Singh, Neelema Sharma, Umesh Chander SharmaConceptual study of kamala (jaundice)

IAMJ, vol. 1 (3) (May – June 2013)

Google Scholar

[18]

Chapter 14, Verse 10

1. Sharma (Ed.), Sushruta samhita of Sushruta, sutra sthana; shonitavarnaneeya, vol. 1, Chaukhamba Surabharati Parakashan, Varanasi (2010), p. 102

[19]

Ashtanga hridaya of Vagbhata, sootra sthana; dosha bhedeeya

Chapter 12, Verse 12

1. Tripathi (Ed.), Choukshambha Sanskrit Pratishthan, Varanasi (2011), p. 172

Google Scholar

[20]

Chapter 22, Verse 10

1. Sharma (Ed.), Sushruta samhita of Sushruta, sutra sthana; vranasrava vigyaneeya, vol. 1, Chaukhamba Surabharati Parakashan, Varanasi (2010), p. 181

[21]

H.S. Kushwaha (Ed.), Charaka samhita of Agnivesha, vimana sthana; srotonidana (1^sted.), Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 631

Chapter 5, Verse 8

Google Scholar

[22]

Tewari PremavatiAyurveda prasuti tantra evam stri roga, Part 1

(2^nd ed.), Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 162

Google Scholar

[23]

1. Sharma (Ed.), Sushruta samhita by Sushruta, sootra sthana; vranaprashna, vol. 1, Chaukhamba Surabharati Parakashan, Varanasi (2010), p. 180

Chapter 21, Verse 9

[24]

1. Tripathi (Ed.), Nirmala Hindi commentary on ashtanga hridaya of Vagbhata, sootra sthana; doshabhedeeya, Choukshambha Sanskrit Pratishthan, Varanasi (2011), p. 165

Chapter 11, Verse 27

Google Scholar

[25]

1. Nirmal, K.S. AnilKamala (jaundice) – an ayurvedic perspective

Ayurpharm Int J Ayur Alli Sci, 2 (6) (2013), pp. 166-173

View Record in ScopusGoogle Scholar

[26]

1. Disticraj, P. JayaramanPharmacognostical and phytochemical analysis of asparagus racemosus willd, anisomeles malabarica (l)

Int J Pharm Biol Sci., 5 (4) (2015 Oct-Dec), pp. 61-66

View Record in ScopusGoogle Scholar

[27]

J.L.N. SastryDravya guna vijnana

Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2012), p. 540

View Record in ScopusGoogle Scholar

[28]

P.B. Sabnis, B.B. Gaitonde, M. JetmalaniEffects of alcoholic extracts of Asparagus racemosus on mammary glands of rats

Indian J Exp Biol, 6 (1968), pp. 55-57

View Record in ScopusGoogle Scholar

[29]

1. Tripathi (Ed.), Nirmala Hindi commentary on ashtanga hridaya of Vagbhata, uttara sthana, Choukshambha Sanskrit Pratishthan, Varanasi (2011), p. 889

Chapter 2, Verse 13

Google Scholar

[30]

H.S. Kushwaha (Ed.), Charaka samhita of Agnivesha, chikitsa sthana; yonivyapat (1^sted.), Chaukhambha Orientalia, Varanasi (2009), p. 835

Chapter 30, Verse 28

Google Scholar

[31]

1. Jedlitschky, U. Hoffmann, H.K. KroemerStructure and function of the MRP2 (ABCC2) protein and its role in drug disposition

Expert Opin Drug Metabol Toxicol, 2 (3) (2006 Jun 1), pp. 351-366

CrossRefView Record in ScopusGoogle Scholar

[32]

J.N. SharmaManual of care of critical newborn

(1st ed.), PeePee Publishers and Distributors (P) Ltd., New Delhi (2007), p. 275

View Record in ScopusGoogle Scholar

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